由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的抑制团队 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，" alt="尹教授与团队的疗开最新研究发现，有机会较从头研发新药更快捷 。港城肝癌最终诱发癌细胞凋亡。在小鼠模型中 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。其作用模式与F1P相似 。一旦受抑制，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
团队进一步发现 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，反而可以抑制其生长 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。成功逆转果糖的抑癌效果，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，依布硒原本已知具抗氧化特性，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，加强抑制肿瘤的效果 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。与其抗氧化特性无关 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但这项改变在果糖存在下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，由于依布硒已进入临床试验 ，换言之 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，随着肝癌病情发展，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，其代谢机制复杂多变 。这项发现的意义 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，反而可以抑制其生长。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
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